Tabagismo e outras drogas
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A associação entre o uso de tabaco e outras drogas está bem estabelecida. A natureza dessa associação, no entanto, permanece incerta. As duas principais teorias, que não são mutuamente exclusivas, são o modelo de causalidade fenotípica e o modelo de predisposições correlacionadas. O modelo de causalidade argumenta que o tabagismo é uma influência primária no uso futuro de drogas, enquanto o modelo de predisposições correlacionadas argumenta que o tabagismo e o uso de outras drogas são determinados por fatores genéticos ou ambientais.
Modelo de causalidade
[editar | editar código]Um relatório de 1994 do Centro de Dependência e Abuso de Substâncias da Universidade de Columbia encontrou uma correlação entre o uso de cigarros e álcool e o uso subsequente de cannabis. O relatório afirmou haver uma ligação entre o uso de álcool e cannabis e o uso subsequente de drogas ilícitas como a cocaína.[1] Constatou-se que, quanto mais jovens as crianças usavam essas substâncias, maior era a probabilidade de usarem cocaína, heroína, alucinógenos e outras drogas ilícitas.[1][2] O relatório conclui que os dados já são suficientemente robustos para justificar o aumento dos esforços para prevenir o uso de cigarros por crianças e a adoção de medidas firmes para reduzir o acesso das crianças a essas "drogas de entrada".[2]
Pesquisadores descobriram que o desejo por nicotina também aumenta o desejo por drogas ilícitas entre pessoas que usam substâncias e fumam tabaco, e isso sugere que pessoas que fumam em programas de reabilitação de drogas podem ter menos sucesso em se abster de outras substâncias do que pessoas que não fumam durante a reabilitação.[3]
Em ratos, a nicotina aumentou a probabilidade de consumo posterior de cocaína. Os experimentos permitiram conclusões concretas sobre a alteração biológica molecular subjacente no cérebro.[4] As alterações biológicas em ratos correspondem às observações epidemiológicas em humanos de que o consumo de nicotina está associado a uma maior probabilidade de uso posterior de cocaína.[5]
Modelo correlativo
[editar | editar código]O tabagismo pode ter um fator predisponente genético; um estudo de 1990 postulou que 52% da variação no comportamento de fumar é atribuível a fatores hereditários.[6][7] O conceito recebeu apoio de uma análise genética em larga escala de 2016 que mostrou uma base genética para a conexão entre a prevalência do tabagismo e o uso de cannabis durante a vida de uma pessoa.[8]
Ver também
[editar | editar código]Referências
- 1 2 «Cigarettes, Alcohol, Marijuana: Gateways to Illicit Drug Use». The National Center on Addiction and Substance Abuse (em inglês). Consultado em 9 de março de 2026. Arquivado do original em 17 de abril de 2016
- 1 2 «Alcohol and Drug Rehabilitation - Betty Ford Center Ask Dr. West Sober Days». www.bettyfordcenter.org. Consultado em 9 de março de 2026. Arquivado do original em 26 de setembro de 2006
- ↑ Zickler, Patrick. «NIDA NOTES - Nicotine Craving and Heavy Smoking May Contribute to Increased Use of Cocaine and Heroin». www.nida.nih.gov. Consultado em 9 de março de 2026. Arquivado do original em 3 de novembro de 2005
- ↑ Kandel, Eric; Kandel, Denise (2014). «A Molecular Basis for Nicotine as a Gateway Drug». New England Journal of Medicine. 371 (10): 932–943. PMC 4353486
. PMID 25184865. doi:10.1056/NEJMsa1405092 - ↑ Keyes, K. M.; Hamilton, A; Kandel, D. B. (2016). «Birth Cohorts Analysis of Adolescent Cigarette Smoking and Subsequent Marijuana and Cocaine Use». American Journal of Public Health. 106 (6): 1143–9. PMC 4880234. PMID 27077359. doi:10.2105/AJPH.2016.303128
- ↑ Swan, G. E.; Carmelli, D; Rosenman, R. H.; Fabsitz, R. R.; Christian, J. C. (1990). «Smoking and alcohol consumption in adult male twins: Genetic heritability and shared environmental influences». Journal of Substance Abuse. 2 (1): 9–50. PMID 2136102. doi:10.1016/S0899-3289(05)80044-6
- ↑ Hall, W; Madden, P; Lynskey, M (2002). «The genetics of tobacco use: Methods, findings and policy implications». Tobacco Control. 11 (2): 119–124. PMC 1763861. PMID 12035004. doi:10.1136/tc.11.2.119
- ↑ Stringer, S; Minică, C. C.; Verweij, K. J.; Mbarek, H; Bernard, M; Derringer, J; Van Eijk, K. R.; Isen, J. D.; Loukola, A (2016). «Genome-wide association study of lifetime cannabis use based on a large meta-analytic sample of 32,330 subjects from the International Cannabis Consortium». Translational Psychiatry. 6 (3): e769. PMC 4872459. PMID 27023175. doi:10.1038/tp.2016.36
