پرش به محتوا

تب زرد

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
تب زرد
یک عکس ریزنگاری میکروسکوپ الکترونی عبوری از ویروس تب زرد
تخصصبیماری‌های عفونی ویرایش این در ویکی‌داده

تب زرد که در طول تاریخ با عنوان طاعون زرد نیز شناخته می‌شده است، نوعی بیماریِ[۱] حادِ ویروسی است.[۲] در بیشتر موارد، نشانه‌های بیماری شامل تب، لرز، از دست دادن اشتها، تهوع، دردهای ماهیچه‌ای (به ویژه در پشت) و سردرد است.[۲] این مشکلات غالباً طی پنج روز بهبود می‌یابند.[۲] در برخی افراد، یک روز پس از بهبودی مجدداً تب بازمی‌گردد، دردهای شکمی رخ می‌دهد و آسیب کبدی باعث بروز زردی پوست می‌شود. موجب خودایمنی می‌شود.[۲] در صورت بروز این مشکلات، خطر خونریزی و مشکلات کلیوی نیز افزایش می‌یابد.[۲]

عامل این بیماری ویروس تب زرد است که توسط نیش پشه ماده منتقل می‌شود.[۲] این بیماری تنها قابل انتقال به انسان، پستانداران نخستین‌پایهٔ دیگر و چندین گونه از پشه‌ها است.[۲] در شهرها، این بیماری عمدتاً از طریق پشه‌های متعلق به گونه «پشه تب زرد» گسترش می‌یابد.[۲] این ویروس یک ویروس آران‌ای از سرده «ارتوفلاوی‌ویروس‌ها» است.[۳] تشخیص این بیماری از بیماری‌های دیگر، به‌خصوص در مراحل اولیه، بسیار دشوار است.[۲] برای تأیید یک مورد مشکوک نیاز به آزمایش نمونه خون با واکنش زنجیره‌ای پلیمراز است.[۴]

برای مقابله با تب زرد واکسنی مطمئن و مؤثر وجود دارد و در برخی از کشورها انجام این واکسیناسیون برای مسافران الزامی است.[۲] راه دیگر برای جلوگیری از ابتلا به این بیماری کاهش جمعیت پشه‌های ناقل است.[۲] در مناطقی که تب زرد شایع و واکسیناسیون غیرمعمول است، تشخیص زودهنگام بیماری و واکسیناسیون بخش عمده جمعیت برای جلوگیری از شیوع آن بسیار با اهمیت است.[۲] در صورت ابتلا به این بیماری، مدیریت شرایط برای مقابله با ویروس از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است.[۲] شدت بالای بیماری و درمان نکردن منجر به مرگ نیمی از افراد مبتلا به این بیماری می‌گردد. .[۲]

تب زرد سالانه ۲۰۰٬۰۰۰ نفر را مبتلا کرده، منجر به مرگ ۳۰٬۰۰۰ نفر می‌گردد،[۲] که حدوداً ۹۰٪ از این موارد در آفریقا رخ می‌دهد.[۴] حدوداً یک میلیارد انسان در مناطقی از زمین زندگی می‌کنند که این بیماری شایع است.[۲] این بیماری در مناطق گرمسیری آمریکای جنوبی و آفریقا شایع است اما در آسیا شایع نمی‌باشد.[۲][۵] از دهه ۱۹۸۰ تعداد موارد ابتلا به تب زرد افزایش یافته است.[۲][۶] گمان می‌رود که علت این امر واکسینه بودن تعداد کمتری از افراد، جمعیت بیشتر افرادی که در شهرها زندگی می‌کنند، جابه‌جایی بیشتر افراد و تغییرات آب و هوایی باشد.[۲] منشأ این بیماری در آفریقا بوده و در قرن ۱۷ از طریق تجارت برده به آمریکای جنوبی گسترش یافته است.[۱] از قرن ۱۷ تا کنون این بیماری چندین بار در قاره‌های آمریکا، آفریقا و اروپا به صورت گسترده شیوع پیدا کرده است.[۱] در قرن‌های ۱۸ و ۱۹، تب زرد به عنوان یکی از خطرناکترین بیماری‌های واگیردار قلمداد می‌شده است.[۱] ویروس تب زرد اولین ویروس انسانی کشف شده بوده است.[۳]

ویروس‌شناسی

[ویرایش | اشتراک‌گذاری]

ویروس تب زرد
ساختار و ژنوم فلاوی‌ویروس
طبقه‌بندی ویروس‌ها
Group:
Group IV ((+)ssRNA)
تیره:
سرده:
گونه:
Orthoflavivirus flavi

تب زرد توسط ویروس تب زرد (YFV) ایجاد می‌شود، یک ویروس آران‌ای پوشش‌دار به عرض ۴۰–۵۰ نانومتر که گونهٔ نوع و نام‌بخش خانوادهٔ Flaviviridae است.[۳] این نخستین بیماری بود که نشان داده شد از طریق سرم تصفیه‌شدهٔ انسانی قابل انتقال است و توسط پشه‌ها منتقل می‌شود، که توسط پزشک آمریکایی والتر رید در حدود سال ۱۹۰۰ کشف گردید.[۷] آران‌ای تک‌رشته‌ای با سوی مثبت حدود ۱۰٬۸۶۲ نوکلئوتید طول دارد و دارای یک چارچوب خوانش باز منفرد است که یک پلی‌پروتئین را رمزگذاری می‌کند.[۸] پروتئازهای میزبان این پلی‌پروتئین را به سه پروتئین ساختاری (C, prM, E) و هفت پروتئین غیرساختاری (NS1، NS2A, NS2B, NS3، NS4A, NS4B, NS5) برش می‌دهند؛ شماره‌گذاری مطابق با آرایش ژن‌های کدکنندهٔ پروتئین در ژنوم است.[۹] ناحیهٔ حداقل '۳ UTR ویروس YFV برای متوقف کردن اگزونوکلئاز '۵-'۳ میزبان XRN1 مورد نیاز است.[۱۰] UTR شامل ساختار سودوگره PKS3 است که به عنوان یک سیگنال مولکولی برای متوقف کردن اگزونوکلئاز عمل می‌کند و تنها نیاز ویروسی برای تولید آران‌ای زیرژنومی فلاوی‌ویروس (sfRNA) است.[۱۱] sfRNAها نتیجهٔ تخریب ناقص ژنوم ویروسی توسط اگزونوکلئاز هستند و برای بیماری‌زایی ویروسی مهم می‌باشند.[۱۲] تب زرد به گروه تب‌های خونریزی‌دهنده تعلق دارد.[۱۳]

ویروس‌ها، از جمله، مونوسیت‌ها، ماکروفاژها، سلول‌های شوان و سلول‌های دندریتیک را آلوده می‌کنند. آن‌ها از طریق گیرنده‌های خاص به سطوح سلولی متصل می‌شوند و توسط یک وزیکول اندوزومی جذب می‌گردند.[۱۴] درون اندوزوم، کاهش pH باعث فیوژن غشای اندوزومی با پوشش ویروس می‌شود.[۱۵] کپسید وارد سیتوزول می‌شود، متلاشی می‌گردد و ژنوم را آزاد می‌کند.[۱۶] اتصال به گیرنده و همچنین فیوژن غشایی توسط پروتئین E کاتالیز می‌شود که در pH پایین تغییر ساختار می‌دهد و باعث بازآرایی ۹۰ همودیمر به ۶۰ هموتریمر می‌شود.[۹][۱۷]

پس از ورود به سلول میزبان، ژنوم ویروسی در شبکه آندوپلاسمی زبر (ER) و در به‌اصطلاح بسته‌های وزیکولی تکثیر می‌شود.[۱۸] در ابتدا، یک فرم نابالغ از ذرهٔ ویروس درون ER تولید می‌شود که پروتئین M آن هنوز به فرم بالغ خود برش نخورده است، بنابراین به عنوان پیش‌ساز M (prM) نشان داده می‌شود و با پروتئین E کمپلکس تشکیل می‌دهد.[۱۹] ذرات نابالغ در دستگاه گلژی توسط پروتئین میزبان furin پردازش می‌شوند که prM را به M برش می‌دهد.[۲۰] این امر E را از کمپلکس آزاد می‌کند که اکنون می‌تواند جای خود را در ویریون بالغ و عفونت‌زا بگیرد.[۹]

واکسن تب زرد یک واکسن است که محافظت در برابر تب زرد را ایجاد می‌کند.[۲] تب زرد یک عفونت ویروسی است که در آفریقا و آمریکای جنوبی شایع است. حدود ۹۹ درصد از افراد در عرض یک ماه پس از واکسیناسیون ایمنی ایجاد می‌کنند و این ایمنی به نظر می‌رسد که مادام العمر باشد. این واکسن را می‌توان برای کنترل شیوع بیماری مورد استفاده قرار داد. راه‌های تجویز آن یا از طریق تزریق به عضله یا تزریق در زیر پوست می‌باشد.[۲]

سازمان بهداشت جهانی (WHO) ایمن‌سازی روال‌مند را در تمام کشورهایی که این بیماری شایع است توصیه می‌کند. واکسیناسیون باید به‌طور معمول بین سنین نه و دوازده ماهگی انجام شود. کسانی که به مناطقی که این بیماری شایع است سفر می‌کنند نیز باید واکسینه شوند.[۲] معمولاً به دوز اضافی پس از اولین تزریق نیازی نیست.[۲۱]

واکسن تب زرد به‌طور کلی امن است. این ایمنی شامل کسانی که مبتلا به عفونت اچ‌آی‌وی بدون علائم می‌باشند نیز می‌شود. عوارض جانبی خفیف ممکن است شامل سردرد، درد عضلانی، درد در محل تزریق، تب و جوش باشند. آلرژی شدید در حدود یک در هشت میلیون دوز جدی رخ می‌دهد، مشکلات عصبی شناختی جدی نیز در حدود یک در چهار میلیون دوز و نارسایی ارگان‌ها در حدود یک در سه میلیون دوز رخ می‌دهد. به احتمال زیاد این واکسن دوران بارداری ایمن است و بنابراین در میان کسانی که به‌طور بالقوه در معرض خطر قرار دارند توصیه می‌شود.[۲] تزریق این واکسن به کسانی که دارای عملکرد دستگاه ایمنی بدن بسیار ضعیف می‌باشند توصیه نمی‌شود.[۵]

واکسن تب زرد اولین بار در سال ۱۹۳۸ مورد استفاده قرار گرفت.[۲۲] این واکسن در فهرست داروهای ضروری سازمان جهانی بهداشت قرار دارد، که عبارت است از مهم‌ترین داروهای مورد نیاز در یک نظام سلامت پایه.[۲۳] قیمت عمده فروشی آن بین ۴٫۳۰ و ۲۱٫۳۰ دلار در هر دوز است (بر اساس ارقام سال ۲۰۱۴).[۲۴] در ایالات متحده هزینه آن بین ۵۰ تا ۱۰۰ دلار است.[۲۵] این واکسن از ویروس تب زرد تضعیف شده ساخته شده است.[۲]

جستارهای وابسته

[ویرایش | اشتراک‌گذاری]
  1. 1 2 3 4 Oldstone, Michael (2009). Viruses, Plagues, and History: Past, Present and Future. Oxford University Press. pp. 102–4. ISBN 978-0-19-975849-4.
  2. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 "Yellow fever Fact sheet N°100". World Health Organization. May 2013. Retrieved 23 February 2014. خطای یادکرد: برچسب نامعتبر؛ نام «WHO2013» چندین بار با محتوای متفاوت تعریف شده است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.).
  3. 1 2 3 Lindenbach, B. D. ; et al. (2007). "Flaviviridae: The Viruses and Their Replication". In Knipe, D. M. and P. M. Howley. (eds.) (ed.). Fields Virology (5th ed.). Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins. p. 1101. ISBN 0-7817-6060-7. {{cite book}}: |editor= نام عام دارد (کمک); کاربرد آشکار «و دیگران» (et al.) در |author= (کمک)
  4. 1 2 Tolle MA (April 2009). "Mosquito-borne diseases". Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care. 39 (4): 97–140. doi:10.1016/j.cppeds.2009.01.001. PMID 19327647.
  5. 1 2 "CDC Yellow Fever". Retrieved 2012-12-12. خطای یادکرد: برچسب نامعتبر؛ نام «CDC2011» چندین بار با محتوای متفاوت تعریف شده است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.).
  6. ↑ Barrett AD, Higgs S (2007). "Yellow fever: a disease that has yet to be conquered". Annu. Rev. Entomol. 52: 209–29. doi:10.1146/annurev.ento.52.110405.091454. PMID 16913829.
  7. ↑ Staples JE, Monath TP (August 2008). "Yellow fever: 100 years of discovery". JAMA. 300 (8): 960–962. doi:10.1001/jama.300.8.960. PMID 18728272.
  8. ↑ Modrow S, Falke D, Truyen U, Schätzl H (April 2013). "Viruses with Single-Stranded, Positive-Sense RNA Genomes". Molecular Virology. pp. 185–349. doi:10.1007/978-3-642-20718-1_14. ISBN 978-3-642-20717-4. PMC 7169642.
  9. 1 2 3 Sampath A, Padmanabhan R (January 2009). "Molecular targets for flavivirus drug discovery". Antiviral Research. 81 (1): 6–15. doi:10.1016/j.antiviral.2008.08.004. PMC 2647018. PMID 18796313.
  10. ↑ Roby JA, Pijlman GP, Wilusz J, Khromykh AA (January 2014). "Noncoding subgenomic flavivirus RNA: multiple functions in West Nile virus pathogenesis and modulation of host responses". Viruses. 6 (2): 404–427. doi:10.3390/v6020404. PMC 3939463. PMID 24473339.
  11. ↑ Funk A, Truong K, Nagasaki T, Torres S, Floden N, Balmori Melian E, et al. (November 2010). "RNA structures required for production of subgenomic flavivirus RNA". Journal of Virology. 84 (21): 11407–11417. doi:10.1128/JVI.01159-10. PMC 2953152. PMID 20719943.
  12. ↑ Silva PA, Pereira CF, Dalebout TJ, Spaan WJ, Bredenbeek PJ (November 2010). "An RNA pseudoknot is required for production of yellow fever virus subgenomic RNA by the host nuclease XRN1". Journal of Virology. 84 (21): 11395–11406. doi:10.1128/jvi.01047-10. PMC 2953177. PMID 20739539.
  13. ↑ "Hemorrhagic Fevers". medlineplus.gov. Retrieved 2022-04-24.
  14. ↑ Vercammen E, Staal J, Beyaert R (January 2008). "Sensing of viral infection and activation of innate immunity by toll-like receptor 3". Clinical Microbiology Reviews. 21 (1): 13–25. doi:10.1128/CMR.00022-07. PMC 2223843. PMID 18202435.
  15. ↑ Zhang, Xingwang; Wu, Wei (July 2014). "Ligand-mediated active targeting for enhanced oral absorption". Drug Discovery Today. 19 (7): 898–904. doi:10.1016/j.drudis.2014.03.001. PMID 24631680.
  16. ↑ Mudhakir D, Harashima H (March 2009). "Learning from the viral journey: how to enter cells and how to overcome intracellular barriers to reach the nucleus". The AAPS Journal. 11 (1): 65–77. doi:10.1208/s12248-009-9080-9. PMC 2664881. PMID 19194803.
  17. ↑ Dhiman G, Abraham R, Griffin DE (July 2019). "Human Schwann cells are susceptible to infection with Zika and yellow fever viruses, but not dengue virus". Scientific Reports. 9 (1) 9951. Bibcode:2019NatSR...9.9951D. doi:10.1038/s41598-019-46389-0. PMC 6616448. PMID 31289325.
  18. ↑ Inoue T, Tsai B (January 2013). "How viruses use the endoplasmic reticulum for entry, replication, and assembly". Cold Spring Harbor Perspectives in Biology. 5 (1) a013250. doi:10.1101/cshperspect.a013250. PMC 3579393. PMID 23284050.
  19. ↑ Veesler D, Johnson JE (2012). "Virus maturation". Annual Review of Biophysics. 41: 473–496. doi:10.1146/annurev-biophys-042910-155407. PMC 3607295. PMID 22404678.
  20. ↑ Op De Beeck A, Molenkamp R, Caron M, Ben Younes A, Bredenbeek P, Dubuisson J (January 2003). "Role of the transmembrane domains of prM and E proteins in the formation of yellow fever virus envelope". Journal of Virology. 77 (2): 813–820. doi:10.1128/JVI.77.2.813-820.2003. PMC 140810. PMID 12502797.
  21. ↑ Staples, JE; Bocchini JA, Jr; Rubin, L; Fischer, M; Centers for Disease Control and Prevention, (CDC) (19 June 2015). "Yellow Fever Vaccine Booster Doses: Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices, 2015". MMWR. Morbidity and mortality weekly report. 64 (23): 647–50. PMID 26086636.
  22. ↑ Norrby E (November 2007). "Yellow fever and Max Theiler: the only Nobel Prize for a virus vaccine". J. Exp. Med. 204 (12): 2779–84. doi:10.1084/jem.20072290. PMC 2118520. PMID 18039952.
  23. ↑ "WHO Model List of EssentialMedicines" (PDF). World Health Organization. October 2013. Retrieved 22 April 2014.
  24. ↑ http://erc.msh.org/dmpguide/resultsdetail.cfm?language=english&code=YEL00X&s_year=2014&year=2014&str=&desc=Vaccine,%20Yellow%20Fever&pack=new&frm=VIAL&rte=INJ&class_code2=19.3.&supplement=&class_name=(19.3.)Vaccines%7B%7Bسخ. {{cite web}}: پارامتر |عنوان= یا |title= ناموجود یا خالی (کمک)[پیوند مرده]|title=Vaccine, Yellow Fever|accessdate=6 December 2015|website=International Drug Price Indicator Guide}}
  25. ↑ Hamilton, Richart (2015). Tarascon Pocket Pharmacopoeia 2015 Deluxe Lab-Coat Edition. Jones & Bartlett Learning. p. 318. ISBN 978-1-284-05756-0.