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병원체

감염성 질병을 일으키는 인자

생물학에서 병원체(病原體, 영어: pathogen, infectious agent, germ, 어원: 그리스어 πάθος (pathos) '고통, 감정' 및 -γενής (-genēs) '생산자')는 가장 넓고 오래된 의미로, 질병을 일으킬 수 있는 모든 생물, 인자 또는 미생물을 일컫는다. 병원체는 감염성 인자 또는 단순히 세균(germ)이라고도 불린다.[2]

숙주를 감염시켜 질병을 일으킬 수 있는 미생물(세균, 진균, 바이러스, 원생동물 등).[1]

병원체라는 용어는 1880년대에 사용되기 시작했다.[3][4] 일반적으로 병원체라는 용어는 바이러스, 세균, 원생동물, 프리온, 바이로이드 또는 진균과 같은 감염성 미생물이나 인자를 설명할 때 사용된다.[5][6][7] 선형동물이나 곤충과 같은 작은 동물 또한 질병을 일으키거나 전파할 수 있다. 그러나 이러한 동물들은 대개 병원체보다는 기생생물로 지칭된다.[8] 미생물을 연구하는 과학 분야를 미생물학이라 하며, 기생생물과 그 숙주 생물을 연구하는 분야는 기생충학이라고 한다.

병원체가 숙주를 침범하는 경로는 다양하다. 주요 경로마다 에피소드적인 시간대는 다르지만, 토양은 병원체를 품을 수 있는 가장 길고 지속적인 잠재력을 지니고 있다.

감염성 인자에 의해 발생하는 인간의 질병을 병원성 질병이라 한다. 모든 질병이 병원체에 의해 발생하는 것은 아니며, 오염물질인 석탄 가루 노출로 인한 진폐증, 낫모양적혈구빈혈증과 같은 유전 질환, 전신 홍반성 루푸스와 같은 자가 면역 질환 등이 그 예이다.

독력

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독력(Pathogenicity)은 병원체가 질병을 일으킬 수 있는 잠재적 능력으로, 감염력(병원체가 숙주를 감염시키는 능력)과 독성(숙주 질병의 심각성)을 포함한다. 코흐의 가설은 미생물 병원체와 질병 사이의 인과 관계를 확립하는 데 사용된다. 수막염은 다양한 세균, 바이러스, 진균 및 기생충 병원체에 의해 발생할 수 있는 반면, 콜레라는 오직 콜레라균의 일부 균주에 의해서만 발생한다. 또한, 일부 병원체는 면역결핍질환이 있는 숙주에게서만 질병을 일으킬 수 있다. 이러한 기회감염은 종종 다른 질환으로 고통받는 환자들 사이에서 발생하는 원내감염과 관련이 있다.[9]

감염력은 감염된 숙주의 체액이나 공기 중 비말과의 직접 접촉, 오염된 장소/물건과의 간접 접촉, 또는 모기나 진드기와 같은 살아있는 매개체를 통한 전파를 포함한다. 감염의 기초감염재생산수는 전파를 통해 발생할 것으로 예상되는 차기 감염 사례의 수이다.[10]

독성은 병원체가 생존을 위해 숙주의 영양분을 추출하고, 미생물 독소를 생성하며 면역억제를 일으켜 숙주의 면역 체계를 회피하는 것과 관련이 있다. 최적 독성은 병원체가 자원을 기생하기 위해 추가 숙주로 퍼지는 것과, 숙주가 수직 감염을 통해 자손에게 병원체를 전달할 수 있도록 숙주를 생존하게 유지하기 위해 독성을 낮추는 것 사이의 이론적 평형 상태를 설명한다.[11]

유형

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조류 (수생 생물)

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조류(수생 생물)에는 일반적으로 비병원성인 단세포 진핵생물이 포함된다. 녹색조류 중 프로토테카 속은 엽록소가 없으며 인간, 개, 고양이, 소에게 프로토테카증을 일으키는 것으로 알려져 있으며, 대개 토양과 관련된 종인 Prototheca wickerhamii가 관여한다.[12][13][14]

세균

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세균은 0.15~700 μM 크기의 단세포 원핵생물이다.[15] 대다수는 소화를 돕는 인간 미생물군유전체 구성원처럼 무해하거나 유익하지만, 소수는 병원성으로 감염성 질병을 일으킨다. 세균의 독성인자에는 숙주 세포에 부착하기 위한 부착 인자, 숙주 세포 내부로 진입을 돕는 침입 인자, 옵소닌 작용과 식작용을 방해하는 세균 협막, 독소, 철분을 획득하기 위한 시데로포어 등이 포함된다.[16]

이질균에 감염된 대변의 현미경 사진. 이 세균들은 전형적으로 식중독을 일으킨다.

주로 결핵균에 의해 발생하는 세균성 질환인 결핵은 가장 높은 질병부담 중 하나로, 2021년에는 주로 아프리카와 동남아시아에서 160만 명의 사망자를 냈다.[17] 폐렴은 주로 폐렴구균, 황색 포도상구균, 폐렴 막대균, 헤모필루스 인플루엔자에 의해 발생한다.[18] 식중독은 일반적으로 캄필로박터, 웰치간균, 대장균, 리스테리아 모노사이토제네스, 살모넬라와 관련이 있다.[19] 병원성 세균에 의해 발생하는 다른 감염성 질병으로는 파상풍, 장티푸스, 디프테리아, 나병 등이 있다.[16]

진균

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진균은 병원체로 기능할 수 있는 진핵생물이다. 인간에게 병원성이 있는 것으로 알려진 진균은 약 300종이며, 아구창의 가장 흔한 원인인 칸디다 알비칸스, 심각한 수막염을 일으킬 수 있는 크립토코쿠스 네오포르만스 등이 포함된다.[20] 전형적인 포자는 크기가 4.7 μm 이하이다.[21]

프리온

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100배 확대 및 염색. 이 뇌 조직 현미경 사진은 변종 크로이츠펠트-야코프병(vCJD) 사례에서 뉴런 소실과 함께 피질의 현저한 해면상 변화를 보여준다.

프리온은 핵산을 사용하지 않고 비정상적인 접힘 패턴을 다른 단백질 사본에 전달하는 잘못 접힌 단백질이다. 프리온을 외부로부터 얻는 것 외에도, 이러한 잘못 접힌 단백질은 가족력이나 산발적 돌연변이와 같은 유전적 차이로 인해 발생한다.[22] 식물은 오염된 토양에서 프리온을 흡수하여 줄기와 잎으로 운반하며, 이를 통해 초식 동물에게 프리온이 전파될 가능성이 있다.[23] 또한 목재, 암석, 플라스틱, 유리, 시멘트, 스테인리스 강, 알루미늄이 프리온을 결합, 유지, 방출하는 것으로 나타났으며, 이는 단백질이 환경적 분해에 저항함을 보여준다.[24]

프리온은 인간에게 크로이츠펠트-야코프병(CJD), 변종 크로이츠펠트-야코프병(vCJD), 게르스트만-슈트로이슬러-샤인커병(GSS), 치사성 불면증(FFI), 쿠루병과 같은 전염성해면상뇌병증(TSE) 질환을 일으키는 것으로 가장 잘 알려져 있다.[25]

프리온은 보통 단백질 아밀로이드 섬유가 신경퇴행성 플라크로 축적되게 하는 병원체로 간주되지만, 수잔 린드퀴스트가 주도한 연구는 효모가 진화적으로 유익한 형질을 전달하기 위해 프리온을 사용한다는 것을 보여주었다.[26]

바이로이드

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바이러스와 혼동해서는 안 되며, 바이로이드는 알려진 가장 작은 감염성 병원체이다. 바이로이드는 단일 가닥의 원형 RNA로, 다양한 농작물에 영향을 미치는 감자걀쭉병과 같이 식물 질병만 일으키는 것으로 알려져 있다. 바이로이드 RNA는 단백질 코트에 의해 보호되지 않으며 단백질을 암호화하지 않고, 오직 다른 생화학 반응을 촉매하는 리보자임으로만 작용한다.[27]

바이러스

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바이러스는 일반적으로 직경이 20~200 nm 사이이다.[28] 생존과 복제를 위해 바이러스는 유전체를 숙주 세포에 주입하고, 그 유전자를 숙주 게놈에 삽입하며, 숙주의 기구를 탈취하여 수백 개의 새로운 바이러스를 생산한 뒤 세포를 터뜨리고 방출되어 추가 감염을 일으킨다. 용균성 생활사는 숙주를 빠르게 죽이는 활성 상태를 설명하며, 용원성 생활사는 숙주 게놈에 통합된 채로 잠재적으로 수백 년 동안 휴면하는 상태를 설명한다.[29] 국제 바이러스 분류 위원회(ICTV)에 의해 조직된 분류 체계와 함께, 볼티모어 분류는 바이러스를 전령 RNA 생산 방식에 따라 7개 클래스로 나눈다.[30]

기타 기생생물

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길이 6밀리미터인 요충 두 마리

원생동물은 미생물과 유기 조직을 먹고 사는 단세포 진핵생물이다. 많은 원생동물은 병원성 기생생물로서 말라리아, 아메바증, 편모충증, 톡소플라스마증, 크립토스포리디움증, 트리코모나스증, 샤가스병, 리슈만편모충증, 아프리카 수면병, 가시아메바 각막염, 원발성 아메바성 수막뇌염을 유발한다.[31]

기생 벌레(선형동물 등)은 육안으로 볼 수 있는 거대기생생물이다. 벌레는 살아있는 숙주 안에서 살고 먹으며, 숙주의 소화관이나 혈류에서 영양분과 보금자리를 얻는다. 그들은 또한 숙주의 면역 체계를 조작하는 면역 조절 산물을 분비하여 숙주 안에서 수년간 살 수 있게 한다.[32] 기생충 감염은 기생 벌레 감염을 지칭하는 일반적인 용어로, 보통 선형동물, 조충류, 흡충류가 관여한다.[33]

병원체 숙주

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세균

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세균은 전형적으로 병원체로 여겨지지만, 박테리오파지 바이러스(흔히 파지라고 함)의 숙주 역할을 하기도 한다. 박테리오파지의 생활사는 바이러스가 자신의 유전체를 세균 세포에 주입하고, 그 유전자를 세균 게놈에 삽입하며, 세균의 기구를 탈취하여 수백 개의 새로운 파지를 생산한 뒤 세포를 터뜨리고 방출되어 추가 감염을 일으키는 과정을 포함한다. 일반적으로 박테리오파지는 특정 종이나 균주만 감염시킬 수 있다.[34]

화농성연쇄상구균은 Cas9 뉴클레아제를 사용하여 박테리오파지와 관련된 CRISPR(Clustered Regularly Interspaced Short Palindromic Repeats) 서열과 일치하는 외래 DNA를 절단하고 바이러스 유전자를 제거하여 감염을 피한다. 이 기전은 인공적인 CRISPR-CAS9 유전자 편집을 위해 수정되었다.[35]

식물

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식물은 바이러스, 세균, 진균, 선형동물, 심지어 다른 식물을 포함한 다양한 유형의 병원체 숙주가 될 수 있다.[36] 주목할 만한 식물 바이러스로는 하와이와 동남아시아의 농부들에게 수백만 달러의 피해를 입힌 파파야 윤무늬 바이러스,[37] 그리고 1898년 과학자 마르티누스 베이예링크가 "바이러스"라는 용어를 만들게 한 담배모자이크바이러스가 있다.[38] 세균성 식물 병원체는 많은 식물 종에서 잎 반점, 마름병, 부패를 일으킨다.[39] 식물에 가장 흔한 세균 병원체는 슈도모나스 시린가에와 랄스토니아 솔라나세아룸으로, 감자, 토마토, 바나나에서 잎 갈변 및 기타 문제를 일으킨다.[39]

사과의 갈색 썩음병. 갈색 썩음병은 일반적으로 다양한 핵과류를 공격한다.

진균은 식물의 또 다른 주요 병원체 유형이다. 이들은 식물 높이 감소, 나무 줄기의 혹이나 구멍, 뿌리나 씨앗 부패, 잎 반점과 같은 다양한 문제를 일으킬 수 있다.[40] 흔하고 심각한 식물 진균으로는 도열병균, 네덜란드 느릅나무 병, 밤나무 마름병, 그리고 체리, 자두, 복숭아의 검은 혹병과 갈색 썩음병이 있다. 병원성 진균만으로도 작물 수확량이 최대 65% 감소하는 것으로 추정된다.[39]

전반적으로 식물은 광범위한 병원체를 가지고 있으며, 식물 병원체에 의한 질병의 3%만이 관리 가능한 것으로 추정된다.[39]

동물

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동물은 프리온, 바이러스, 세균, 진균을 포함하여 인간과 동일하거나 유사한 많은 병원체에 감염된다. 야생 동물은 질병에 자주 걸리지만, 더 큰 위험은 가축에게 있다. 시골 환경에서는 가축 사망의 90% 이상이 병원체에 의한 것으로 추정된다.[41][42] 프리온과 관련된 동물성 전염성해면상뇌병증(TSEs)에는 소해면상뇌병증(광우병), 만성 소모성 질병, 진전병, 전염성 밍크 뇌병증, 고양이 해면상 뇌병증, 유제류 해면상 뇌병증이 포함된다.[25][43] 다른 동물 질병으로는 고양이 면역결핍바이러스(FIV)나 BIV와 같이 인간면역결핍 바이러스(HIV)와 관련된 바이러스에 의해 유발되는 다양한 면역결핍 질환이 있다.[44]

인간

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인간은 프리온, 바이러스, 세균, 진균을 포함한 많은 유형의 병원체에 감염될 수 있으며, 재채기, 기침, 열, 구토와 같은 증상 및 잠재적으로 치명적인 장기 부전을 일으킨다. 일부 증상은 병원성 감염에 의해 발생하지만, 다른 증상은 열을 통해 병원성 세포를 변성시키려는 면역 체계의 노력에 의해 발생한다.[5]

치료

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프리온

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많은 시도에도 불구하고, 프리온 질환의 진행을 멈추는 것으로 입증된 치료법은 없다.[45]

바이러스

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일부 바이러스성 병원체에 대해 다양한 예방 및 치료 옵션이 존재한다. 백신은 다양한 바이러스성 병원체에 대한 흔하고 효과적인 예방 조치이다.[46] 백신은 숙주의 면역 체계를 준비시켜 잠재적인 숙주가 자연 상태에서 바이러스를 만났을 때 면역 체계가 감염에 빠르게 대응할 수 있도록 한다. 바이러스를 대상으로 설계된 백신에는 연례 인플루엔자 백신과 홍역, 볼거리, 풍진을 예방하는 2회 접종 MMR 백신이 포함된다.[47] HIV/AIDS, 뎅기, 치쿤구니야열을 일으키는 바이러스에 대한 백신은 아직 없다.[48]

바이러스 감염 치료는 바이러스성 병원체 자체를 퇴치하는 약물을 제공하기보다는 감염 증상을 치료하는 경우가 많다.[49][50] 바이러스 감염 증상을 치료하면 숙주 면역 체계가 바이러스성 병원체에 대한 항체를 생성할 시간을 벌 수 있다. 그러나 HIV의 경우 면역 세포가 소실되면서 바이러스성 질병이 에이즈로 진행되는 것을 막기 위해 고강도 항레트로바이러스 요법(HAART)이 수행된다.[51]

세균

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바이러스성 병원체와 마찬가지로 특정 세균성 병원체에 의한 감염은 백신을 통해 예방할 수 있다.[47] 세균성 병원체에 대한 백신에는 탄저병 백신과 폐렴구균 백신이 포함된다. 많은 다른 세균성 병원체는 예방책으로서의 백신이 부족하지만, 이러한 세균에 의한 감염은 종종 항생제로 치료하거나 예방할 수 있다. 일반적인 항생제로는 아목시실린, 시프로플록사신, 독시사이클린이 있다. 각 항생제는 효과적인 세균이 다르며 그 세균을 죽이는 기전도 다르다. 예를 들어, 독시사이클린은 그람 음성균과 그람 양성균 모두에서 새로운 단백질 합성을 억제하며, 이는 대부분의 세균 종을 죽일 수 있는 광범위 항생제가 되게 한다.[52]

처방을 조기에 중단하여 세균을 치사량 이하의 용량으로 진화적 압력에 노출시키는 등의 항생제 오남용으로 인해, 일부 세균성 병원체는 항생제 내성을 발달시켰다.[53] 예를 들어, MRSA라고 불리는 유전적으로 구별되는 황색 포도상구균 균주는 흔히 처방되는 베타락탐 항생제에 내성이 있다. 미국 질병통제예방센터(CDC)의 2013년 보고서에 따르면 미국에서 매년 최소 200만 명이 항생제 내성 세균 감염에 걸리며, 그중 최소 23,000명의 환자가 감염으로 사망하는 것으로 추정된다.[54]

세균 퇴치에 필수적이므로 의료를 위해 새로운 항생제가 필요하다. 새로운 항생제에 대한 한 가지 목표는 DNA 메틸기전이효소를 억제하는 것인데, 이 단백질들이 독성인자를 암호화하는 유전자와 같은 다른 유전자의 발현 수준을 제어하기 때문이다.[55][56]

진균

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진균성 병원체에 의한 감염은 항진균제로 치료한다. 무좀, 샅백선, 백선은 클로트리마졸과 같은 국소 항진균제로 치료되는 진균 피부 감염이다.[57] 효모 종인 칸디다 알비칸스와 관련된 감염은 구강 아구창 및 질효모감염증을 일으킨다. 이러한 내부 감염은 항진균 크림이나 경구 약물로 치료할 수 있다. 내부 감염을 위한 일반적인 항진균제로는 에키노칸딘(echinocandin) 계열 약물과 플루코나졸이 있다.[58]

조류 (수생 생물)

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조류는 일반적으로 병원체로 간주되지 않지만, 프로토테카 속은 인간에게 질병을 일으킨다.[59][14] 프로토테카증에 대한 치료법은 현재 연구 중이며 임상적 치료의 일관성은 없다.[14]

성적 상호작용

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많은 병원체는 성적 상호작용이 가능하다. 병원성 세균 중 성적 상호작용은 유전자 형질전환 과정을 통해 동일 종의 세포 간에 발생한다. 형질전환은 공여 세포에서 수용 세포로의 DNA 전달과 유전자 재조합을 통한 수용 세포 유전체로의 공여 DNA 통합을 포함한다. 세균성 병원체인 위나선균, 헤모필루스 인플루엔자, 레지오넬라 뉴모필라, 임균, 폐렴구균은 추가적인 형질과 숙주 면역 세포 회피를 위해 게놈을 수정하고자 자주 형질전환을 거친다.[60]

진핵생물 병원체는 종종 감수분열과 수정을 포함하는 과정을 통해 성적 상호작용이 가능하다. 감수분열은 상동 염색체의 밀접한 쌍 형성 및 그들 사이의 재조합을 포함한다. 성적 상호작용이 가능한 진핵 병원체의 예로는 원생동물 기생생물인 플라스모디움 팔시파룸, 톡소포자충, 트리파노소마 브루세이, 람블편모충, 그리고 진균인 아스페르길루스 푸미가투스, 칸디다 알비칸스, 크립토코쿠스 네오포르만스가 있다.[60]

바이러스는 둘 이상의 바이러스 게놈이 동일한 숙주 세포에 들어갈 때 성적 상호작용을 거칠 수도 있다. 이 과정은 상동 게놈의 쌍 형성 및 다중 재활성화라고 불리는 과정을 통해 그들 사이의 재조합을 포함한다. 헤르페스 심플렉스 바이러스, 인간면역결핍 바이러스(HIV), 백시니아 바이러스는 이러한 형태의 성적 상호작용을 거친다.[60]

상동 게놈 간의 이러한 유전자 재조합 과정은 환경적 스트레스 요인과 숙주 면역 체계에 의해 유발된 유전적 손상에 대한 DNA 수선을 지원한다.[61]

같이 보기

편집

각주

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  1. ↑ “BioDictionary | Graphics & descriptions of biological terms” (영어). 《explorebiology.org》. 2026년 9월 1일에 확인함.
  2. ↑ Thomas L (September 1972). “Germs”. 《The New England Journal of Medicine》 287 (11): 553–5. doi:10.1056/NEJM197209142871109. PMID 5050429.
  3. ↑ “Pathogen”. 《Dictionary.com》. 랜덤하우스.
  4. ↑ Casadevall A, Pirofski LA (December 2014). “Microbiology: Ditch the term pathogen” (paper). Comment. 《Nature》 516 (7530): 165–6. Bibcode:2014Natur.516..165C. doi:10.1038/516165a. PMID 25503219.
  5. 1 2 Alberts B, Johnson A, Lewis J, Raff M, Roberts K, Walter P (2002). 〈Introduction to Pathogens〉 4판. 《Molecular Biology of the Cell》. Garland Science.
  6. ↑ “MetaPathogen – about various types of pathogenic organisms”. 《metapathogen.com》. 2017년 10월 5일에 원본 문서에서 보존된 문서. 2015년 1월 15일에 확인함.
  7. ↑ “Bacteria”. 《basicbiology.net》. Basic Biology. 2016년 3월 18일. 2026년 8월 17일에 확인함.
  8. ↑ Gazzinelli-Guimaraes PH, Nutman TB (2018). “Helminth parasites and immune regulation”. 《F1000Research》 7: 1685. doi:10.12688/f1000research.15596.1. PMC 6206608. PMID 30416709.
  9. ↑ Thomas, Stephen R.; Elkinton, Joseph S. (2004년 3월 1일). “Pathogenicity and virulence”. 《Journal of Invertebrate Pathology》 85 (3): 146–151. doi:10.1016/j.jip.2004.01.006. ISSN 0022-2011. PMID 15109897.
  10. ↑ van den Driessche, Pauline (2017년 8월 1일). “Reproduction numbers of infectious disease models”. 《Infectious Disease Modelling》 2 (3): 288–303. doi:10.1016/j.idm.2017.06.002. ISSN 2468-0427. PMC 6002118. PMID 29928743.
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