Poliomielitisa edo polio, laburbilduz, poliobirusak eragindako gaixotasun infekzioso bat da[1]. Kasuen %0,5ean, gutxi gorabehera, muskulu-ahulezia sortzen du, mugitzeko ezintasuna dakarrena. Hau ordu gutxi batzuetan edo egun gutxi batzuetan gerta daiteke[1][2]. Ahultasunak hanketan eragin ohi du, baina gutxiagotan eragin dezake buruko, lepoko eta diafragmako muskuluetan[1]. Pertsona asko erabat sendatzen dira[1]. Muskulu-ahultasuna dutenetan, haurren %2-5 inguru eta helduen %15-30 inguru hiltzen dira. Infektatu guztiak kontuan hartuta, infektatutakoen %70ean ez dago sintomarik[1]. Pertsonen %25ak sintoma txikiagoak dituzte, hala nola sukarra eta eztarriko mina, eta %5ek buruko mina, lepoko zurruntasuna eta besoetako eta hanketako mina[1][2]. Pertsona horiek aste bat edo bi igarota normaltasunera itzultzen dira[1]. Errekuperazioa gertatu eta urte batzuetara, polio osteko sindromea gerta daiteke, eta muskulu-ahultasunaren garapen motela izan dezake, pertsonak hasierako infekzioan izaten zuenaren antzekoa[3].
Poliobirusa ahoan sartzen den materia fekal infektatuaren bidez hedatzen da pertsonatik pertsonara[1]. Giza gorozkiak dituzten elikagai edo urengatik ere zabal daiteke, eta, gutxiagotan, infektatutako listuarengatik[1][2]. Infektatutako pertsonek gehienez sei astez heda dezakete gaixotasuna, baita sintomarik ez badute ere. Gaixotasuna diagnostika daiteke birusa gorozkietan aurkituz edo odolean haren aurkako antigorputzak detektatuz. Gaixotasuna gizakiengan bakarrik gertatzen da modu naturalean[1].
Polioaren aurkako txertoarekin prebenitu daiteke gaixotasuna; hala ere, dosi ugari behar dira eraginkorra izan dadin[2]. Behin infektatuta, ez dago tratamendu espezifikorik. 2018an, 33 polio basati kasu eta 104 polio kasu izan ziren txertoen ondorioz[4]. 1988an 350.000 kasu basati inguru ematen ziren. 2018an, gaixotasun basatia Afganistanen eta Pakistanen soilik hedatu zen pertsonen artean[4]. 2019an 175 polio basati kasu eta 364 polio kasu izan ziren txertoen ondorioz[5]. Gaur egun txertoa aldatu da, bigarren mailako eragin hori murrizteko. Poliomielitisa aitortu beharreko gaixotasuna da Euskal Herrian.
Poliomielitisa milaka urtez existitu da, eta gaixotasunaren irudikapenak antzinako artean izan dira[1]. Michael Underwood mediku ingelesak 1789an gaixotasuna deskribatu zuen lehen aldiz[1], eta Karl Landsteiner immunologo austriarrak 1908an identifikatu zuen birusa[6]. XIX. mendearen amaieran, agerraldi handiak hasi ziren gertatzen Europan eta Estatu Batuetan[1]. XX. mendean, haurren gaixotasun kezkagarrienetako bat bihurtu zen inguru hauetan[7]. Polioaren aurkako lehen txertoa 1950eko hamarkadanJonas Salkek garatu zuen[8]. Handik gutxira, Albert Sabinek ahozko txerto bat garatu zuen, munduko estandar bihurtu dena[9]. Txertoari esker, ia mundu osoan desagertutako gaixotasuna da egun[8][10].
Etimologia
Terminoa antzinako grezierazkopoliósetik dator (πολιός), "Grisa" esan nahi duena, myelós (µυελός "muina"), bizkarrezur-muineko materia grisari erreferentzia egiten diona[11], eta -itis atzizkia, hantura adierazten duena, hau da, bizkarrezur-muineko materia grisaren hantura, infekzio larri bat beste eremuetara heda daitekeen arren.
"Poliomielitis" terminoa poliomielitisaren birusaren hiru serotipoetako edozeinek eragindako gaixotasuna identifikatzeko erabiltzen da. Poliomielitisaren infekzioaren oinarrizko bi patroi deskribatzen dira: nerbio-sistema zentralari (NSZ) eragiten ez dion gaixotasun txiki bat, batzuetan poliomielitis abortibo deitua, eta NSZari eragiten dion gaixotasun handiago bat, paralitikoa edo ez-paralitikoa izan daitekeena[12]. Immunologia-sistema normala duten pertsona gehienetan, poliomielitisaren birusak eragindako infekzioa sintomarik gabekoa da. Gutxitan, infekzioak sintoma txikiak sortzen ditu; horien artean, goiko arnasbideetako infekzioa (eztarriko mina eta sukarra), urdail-hesteetako asaldurak (goragaleak, gorakoak, sabeleko mina, idorreria edo, gutxitan, beherakoa) eta gripearen antzeko gaixotasunak egon daitezke[1].
Birusa nerbio-sistema zentralean sartzen da infekzioen %1ean gutxi gorabehera. NSZn erasana duten paziente gehienek meningitis aseptiko ez-paralitikoa garatzen dute: buruko mina, lepoko, bizkarreko, sabeleko eta gorputz-adarretako mina, sukarra, gorakoak, letargia eta suminkortasuna[11][13]. 1000 kasutatik batetik bostera, gutxi gorabehera, gaixotasun paralitiko batean aurrera egiten dute, non giharrak ahuldu egiten diren, flazidoak eta gaizki kontrolatuak bihurtzen diren, eta, azkenik, erabat geldiarazten diren[14]. Paralisi lekuaren arabera, poliomielitis paralitikoa bizkarrezurrekoa, erraboilekoa edo erraboil-espinal gisa sailkatzen da. Nahasmendua, egoera mentalaren aldaketak, buruko minak, sukarra eta, ez hain ohikoa, konbultsioak eta paralisi espastikoa ditu ezaugarri[15]
Poliomielitisa enterobirus generoko poliobirus (PV) baten infekzioak eragiten du. RNA birus talde honek traktu gastrointestinala kolonizatzen du[16], bereziki faringea eta hesteak. Inkubazio-denbora (lehen zeinuak eta sintomak arte) hiru eta 35 egun bitartekoa da, sei eta 20 egun bitarteko denbora-tarte arruntagoarekin[1]. PVak gizakiengan bakarrik kutsatzen eta eragiten ditu gaixotasunak[17]. Bere egitura oso sinplea da, zentzu bakarreko (+) RNAgenoma batez osatua, kapside izeneko proteina oskol batean itxia[17]. Material genetikoa birusetik babesteaz gain, kapsideko proteinek zenbait zelula kutsatzea ahalbidetzen diote polioaren birusari. Hiru poliobirus serotipo identifikatu dira: 1 motako poliobirusa (PV1), 2 motako poliobirusa (PV2) eta 3 motako poliobirusa (PV3), bakoitza kapside-proteina pixka bat desberdinarekin[18]. Hirurak oso birulentoak dira eta gaixotasunaren sintoma berberak sortzen dituzte[17]. PV1 forma ohikoena da, eta paralisiarekin estuki lotuta dagoena.
Birusaren eraginpean dauden pertsonek, dela infekzioaren bidez, dela polioaren txertoarekiko immunizazioaren bidez, immunitatea garatzen dute. Banako immuneetan, poliomielitisaren birusaren aurkako IgA antigorputzak amigdaletan eta traktu gastrointestinalean agertzen dira, eta birusaren erreplikazioa blokeatzeko gai dira; IgG eta IgM antigorputzek birusa nerbio-sistema zentralekoneurona motorretara hedatzea prebenitu dezakete. Polioaren birusaren serotipo baten infekzioak edo txertoak ez du beste serotipoen aurkako immunitaterik ematen, eta immunitate osoak serotipo bakoitzarekiko esposizioa eskatzen du[19].
Antzeko itxura duen gaixotasun arraro bat, poliomielitis ez-poliobirikoa, enterobirus ez-poliobirikoak dituzten infekzioen emaitza izan daiteke[20].
Transmisioa
Poliobirusen mikrografia bat.
Poliomielitisa oso kutsakorra da bide fekal-orala (heste-iturria) eta aho-ahokoa (iturri ahofaringeoa) bidez[19]. Eremu endemikoetan, poliobirus basatiek ia populazio oso bat infektatu ditzakete[21]. Urtarokoa da klima epeletan, eta transmisio-tontorra udan eta udazkenean gertatzen da[19]. Urtaroen arteko alde horiek ez dira hain nabarmenak eremu tropikaletan[21]. Lehen esposizioaren eta lehen sintomen artean igarotzen den denbora, inkubazio-aldi gisa ezagutzen dena, 6 eta 20 egun artekoa izaten da, gehienez 3 eta 35 egun artekoa[22]. Birusaren partikulak iraizten dira gorozkietan, hasierako infekzioa gertatu eta zenbait astetan. Gaixotasuna batez ere aho bidez kutsatzen da, kutsatutako elikagaiak edo ura irenstean[18]. Noizbehinka aho-aho bidez transmititzen da, saneamendu- eta higiene-baldintza onak dituzten eremuetan bereziki nabarmena[19]. Polioa infekziosoagoa da sintomak agertu baino 7-10 egun lehenago eta ondoren, baina birusa listuan edo gorozkietan dagoen bitartean kutsatu daiteke[18].
Poliomielitisaren infekzio-arriskua areagotzen duten edo gaixotasunaren larritasunari eragiten dioten faktoreen artean daude immunoeskasia[23], malnutrizioa[24], paralisia agertu eta berehala egiten den jarduera fisikoa[25], txertoak edo agente terapeutikoak injektatzearen ondoriozko lesio muskular-eskeletikoak[26] eta haurdunaldia[27]. Birusak haurdunaldian ama-fetuen hesia zeharka dezakeen arren, badirudi fetuak ez duela eraginik amaren infekzioan, ezta poliomielitisaren aurkako txertoan ere[28]. Amaren antigorputzek ere plazenta gurutzatzen dute, umekia bizitzako lehen hilabeteetan polioaren infekziotik babesten duen immunitate pasiboa emanez[29].
Biremia bezala ezagutzen dena, odol-hodietan birus bat egoteak gorputz osoan zabal banatzea ahalbidetzen du. Polioaren birusa odolean eta hodi linfatikoetan biziraun eta ugaldu daiteke denbora luzez, batzuetan 17 astera arte[32]. Kasuen ehuneko txiki batean, beste leku batzuetan zabaldu eta erreplikatu daiteke, hala nola gantz marroian, ehun erretikuloendotelialetan eta muskuluan[33]. Erreplikazio iraunkor horrek biremia handiagoa eragiten du, eta gripearen antzeko sintomak sortzen ditu. Gutxitan, horrek aurrera egin dezake eta birusak nerbio-sistema zentrala inbaditu dezake, tokian tokiko erantzun inflamatorioa eraginez. Kasu gehienetan, honek meningeen, garuna inguratzen duten ehun geruzen, hantura autolimitatua eragiten du, meningitis aseptiko ez-paralitikoa bezala ezagutzen dena. NSZaren sartzeak ez dio inolako onura ezagunik ematen birusari, eta oso litekeena da infekzio gastrointestinal normal baten desbideratze intzidentala izatea[34]. Poliomielitisaren birusa NSZra hedatzeko erabiltzen diren mekanismoak ez dira ondo ezagutzen, baina badirudi batez ere ustekabeko gertaera bat dela, neurri handi batean gizabanakoaren adinarekin, sexuarekin edo posizio sozioekonomikoarekin zerikusirik ez duena[34].
Poliomielitis paralitikoa
Muskulu baten nerbioen deuseztatzeak paralisia sor dezake.
Infekzioen %1 ingurutan, poliobirusa nerbio-zuntzezko bide jakin batzuetan zehar hedatzen da, batez ere bizkarrezur-muinaren, garun-enborraren edo gainazal-motorraren barruko neurona motorretan, horiek suntsituz. Horrek poliomielitis paralitikoa garatzea dakar. Poliomielitis horren hainbat forma (bizkarrezurra, erraboilarena eta bulbospinala) kalte neuronalaren eta hanturaren kantitatearekin eta eragindako NSZaren eskualdearekin soilik aldatzen dira.
Zelula neuronalen suntsipenak bizkarrezurreko gongoiletan lesioak eragiten ditu; hauek sare-antzeko eraketan, bestibulu nukleoan, bermis zerebelosoan eta garuntxoaren nukleo sakonetan ere gerta daitezke[35]. Nerbio-zelulen suntsiketari lotutako hanturak bizkarrezurreko materia grisaren kolorea eta itxura aldatzen ditu, eta gorritu eta puztu egiten da[11]. Gaixotasun paralitikoarekin lotutako beste aldaketa suntsitzaile batzuk aurreko garunaren eremuan gertatzen dira, bereziki hipotalamoan eta talamoan[35]. Poliobirusak gaixotasun paralitikoa eragiten duen mekanismo molekularrak ez dira ondo ezagutzen.
Poliomielitis paralitikoaren lehen sintomak hauek dira: sukar altua, buruko mina, bizkarreko eta lepoko zurruntasuna, hainbat muskuluren ahultasun asimetrikoa, ukimenarekiko sentikortasuna, irensteko zailtasuna, giharretako mina, azaleko erreflexuen eta sakonen galera, parestesia, suminkortasuna, idorreria edo pixa egiteko zailtasuna. Paralisia, normalean, lehenengo sintomak hasi eta egun batetik hamar egunera garatzen da, bizpahiru egunez aurrera egiten du, eta, sukarra amaitzen denean, bukatzen da[36].
Poliomielitis paralitikoa garatzeko probabilitatea handitu egiten da adinarekin batera, baita paralisiaren hedadura ere. Haurretan, meningitis ez-paralitikoa da NSZren erasanaren ondorio probableena, eta paralisia 1.000 kasutik batean baino ez da gertatzen. Helduen kasuan, paralisia 75 kasutik batean gertatzen da[37]. Bost urtetik beherako haurretan, hanka bateko paralisia da ohikoena; helduetan, berriz, litekeena da bularreko eta sabeleko paralisi zabalak lau gorputz-adarretan ere eragitea, tetraplegia, alegia[38]. Paralisi-tasak ere aldatu egiten dira kutsatzen duen poliomielitisaren birusaren serotipoaren arabera; paralisi-tasarik altuenak (200etik bat) 1. motako poliomielitisaren birusarekin lotuta daude, eta baxuenak (2.000tik bat) 2. motakoarekin[39].
Bizkarrezurreko poliomielitisa, poliomielitis paralitikoaren formarik ohikoena, aurreko adarreko zelulen neurona motorren edo bizkarrezurreko materia grisaren sekzio bentraleko (frontala) inbasio birikoaren emaitza da, muskuluen mugimenduaren erantzule direnak, enborrarenak, gorputz-adarrenak eta saihets-arteko muskuluenak barne[14]. Birusaren inbasioak nerbio-zelulen hantura eragiten du, eta horrek neurona motorren gongoilak kaltetzen edo suntsitzen ditu. Bizkarrezurreko neuronak hiltzen direnean, degenerazio waleriarra gertatzen da, orain hilda dauden neuronek lehen inerbatzen zituzten muskuluen ahuleziara eramaten duena[40]. Nerbio-zelulen suntsipenarekin, muskuluek jada ez dute garunaren edo bizkarrezur-muinaren seinalerik jasotzen; nerbioen estimulaziorik gabe, giharrak atrofiatu egiten dira, ahul eta gaizki kontrolatuta geratzen direlarik, eta, azkenik, erabat geldituta[14]. Paralisi maximoak azkar egiten du aurrera (bi eta lau egun bitartean), eta, oro har, sukarra eta giharretako mina eragiten ditu. Tendoi-erreflexu sakonek ere eragina izaten dute, eta desagertu edo gutxitu egiten dira; zentzumenak (sentitzeko gaitasuna), ordea, ez du eraginik izaten geldirik dauden gorputz-adarretan[41].
Bizkarrezurraren paralisi-maila kaltetutako muinaren eremuaren araberakoa da, eta zerbikala, torazikoa edo gerrialdekoa izan daiteke[42]. Birusak gorputzeko bi aldeetako muskuluei eragin diezaieke, baina paralisia asimetrikoa izatea da ohikoena. Edozein gorputz-adar edo gorputz-adarren konbinaziok izan dezake eragina: hanka bat, beso bat, edo bi hankak eta bi besoak. Paralisia larriagoa izaten da hurbileko eremuan (gorputz-adarra gorputzari lotzen zaion lekuan), urruneko eremuan baino (eskuetako eta oinetakohatzen puntak)[39].
Erraboileko polioa
Erraboilaren kokapena garunarekiko.
Erraboileko poliomielitisa, poliomielitis paralitikoaren kasuen ehuneko bi inguru osatzen duena, poliomielitisaren birusak garun-enborraren erraboilean nerbioak inbaditzen eta suntsitzen dituenean gertatzen da[1]. Burmuinaren azala enbor entzefalikoarekin lotzen duen materia zuriko bide bat da. Nerbio hauen suntsiketak garezurreko nerbioek inerbatutako giharrak ahultzen ditu, entzefalitis sintomak sortuz, eta arnasteko, hitz egiteko eta irensteko zailtasunak eragiten ditu[13]. Eragindako nerbio kritikoak hauek dira: nerbio glosofaringeoa (irensketa partzialki kontrolatzen duena eta eztarrian funtzionatzen duena, mihiaren mugimendua eta dastamena), nerbio bagoa (bihotzera, hesteetara eta biriketara seinaleak bidaltzen dituena) eta nerbio laguntzailea (lepoaren goiko aldearen mugimendua kontrolatzen duena). Irenstean duen eraginaren ondorioz, muki-jariakinak metatu egin daitezke arnasbideetan, eta itolarria eragin[36]. Beste zantzu eta sintoma batzuk honako hauek dira: aurpegiko ahultasuna (nerbio trigeminoa eta aurpegiko nerbioa suntsitzeak eragindakoa, masailak, malko-hodiak, hortzak eta aurpegiko muskuluak kontrolatzen dituena, besteak beste), ikusmen bikoitza, murtxikatzeko zailtasuna eta erritmoa, sakonera eta arnas maiztasun anormalak (arnasketa gelditzea eragin dezaketenak). Biriketako edema eta zirkulazio txokea ere posible dira eta hilgarriak izan daitezke[43].
Erraboil-bizkarrezurreko polioa
Poliomielitis paralitikoaren kasu guztien %19k, gutxi gorabehera, erraboileko eta bizkarrezurreko sintomak dituzte; azpimota horri arnas poliomielitisa, erraboil-bizkarrezurreko edo bulbospinala deitzen zaio. Hemen, birusak bizkarrezur zerbikalaren goiko aldeari eragiten dio (C3-C5 ornoak), eta diafragmaren paralisia sortzen da. Eragindako nerbio kritikoak nerbio frenikoa (birikak puzteko diafragma bultzatzen duena) eta irensteko behar diren giharrak bultzatzen dituztenak dira. Nerbio horiek suntsitzean, polio forma horrek arnasari eragiten dio, eta zaila edo ezinezkoa da pazienteak arnasa hartzea haizagailurik gabe. Besoen eta hanken paralisia eragin dezake, eta irensteari eta bihotzeko funtzioei ere eragin diezaieke[44].
Diagnostikoa
Poliomielitis paralitikoa susma daiteke, klinikoki, gorputz-adar batean edo gehiagotan paralisi flazidoaren hasiera akutua duten pertsonengan, baldin eta gorputz-adarren tendoi-erreflexuak gutxitu edo ez badira, ageriko beste kausa bati egotzi ezin zaizkionak, eta galera sentsorial edo kognitiborik ez badute[45].
Laborategiko diagnostikoa poliomielitisaren birusa berreskuratzean oinarritzen da, gorozki-lagin batetik edo faringearenisipu batetik abiatuta. Poliomielitisaren birusaren aurkako antigorputzak diagnostikatu egin daitezke, eta, oro har, infektatutako pazienteen odolean detektatzen dira, infekzioaren lehen faseetan. Pazientearen likido zefalorrakideoaren (LZR) analisiak, gerrialdeko ziztada ("bizkarrezur-ziztada") baten bidez jasotzen denak, globulu zurien (batez ere linfozitoen) kopurua handitu dela eta proteina-maila apur bat handia dela adierazten du. LZR birusaren detekzioa poliomielitis paralitikoaren diagnostikoa da, baina gutxitan gertatzen da[1].
Poliomielitisaren birusa isolatzen bada paralisi flazido akutua duen paziente batengandik, sakonago aztertzen da oligonukleotidoen kartografiaren bidez (aztarna genetikoa) edo, berrikiago, PCR bidezko anplifikazioaren bidez, "mota basatia" (hau da, naturan dagoen birusa) edo "txerto mota" deribatua[46]. Garrantzitsua da birusaren iturria zehaztea, poliomielitisaren birus basatiak eragindako poliomielitis paralitikoaren jakinarazitako kasu bakoitzeko 200 eta 3.000 artean beste eramaile asintomatiko kutsakor daudela uste baita[47].
Profilaxia
Immunizazio pasiboa
1950ean, Pittsburgheko UnibertsitatekoWilliam Hammonek poliomielitisetik bizirik atera zirenen odol plasmarengammaglobulina osagaia purifikatu zuen[48]. Hammonek proposatu zuen gammaglobulina, poliomielitisaren birusaren aurkako antigorputzak zituena, poliomielitisaren birusaren infekzioa gelditzeko, gaixotasuna prebenitzeko eta poliomielitisa hartu zuten beste paziente batzuengan gaixotasunaren larritasuna murrizteko erabil zitekeela. Saiakuntza kliniko handi baten emaitzak oparoak izan ziren; gammaglobulinak poliomielitis paralitikoaren garapenaren prebentzioan %80 inguruko eraginkortasuna zuela frogatu zen. Halaber, frogatu zen gaixotasunaren larritasuna murrizten zuela poliomielitisa garatzen zuten pazienteengan[49]. Odol-plasmaren hornidura mugatua zela eta, gammaglobulina, ondoren, ez oso praktikotzat jo zen oro har erabiltzeko, eta medikuen komunitateak poliomielitisaren aurkako txerto bat garatu zuen[50].
Txertoa
Umeak polioaren aurkako ahoko txertoa hartzeko itxoiten.
Mundu osoan bi txerto mota erabiltzen dira polioari aurre egiteko. Bi motek poliomielitisarekiko immunitatea eragiten dute, eta poliomielitisaren birus basatia pertsonatik pertsonara transmititzea modu eraginkorrean blokeatzen dute, horrela, txertoaren hartzaile indibidualak eta komunitatea oro har babestuz (artaldearen immunitatea deritzona)[51].
Lehenengo txerto antipoliomielitikoa, birus bizi baina indargetu (ahuldu) baten serotipoan oinarritua, Hilary Koprowskibirologoak garatu zuen. Koprowskiren txertoaren prototipoa zortzi urteko haur bati eman zitzaion 1950eko otsailaren 27an[52]. Koprowskik txertoan lanean jarraitu zuen 1950eko hamarkada osoan zehar, garai hartako Kongo Belgikarreko eskala handiko saiakuntzak eta Polonian 1958 eta 1960 bitartean PV1 eta PV3 serotipoen aurkako zazpi milioi haurren txertaketa eragin zituena[53].
Poliomielitisaren birus inaktibatuaren aurkako bigarren txertoa 1952an garatu zuen Jonas Salkek Pittsburgheko Unibertsitatean eta 1955eko apirilaren 12an iragarri zioten munduari[54][55]. Salken txertoa, edo poliomielitisaren aurkako txerto inaktibatua, poliomielitisaren birusean oinarritzen da. Tximinogiltzurruneko ehun-kultibo mota batean landatzen da (vero zelulalerroa), eta kimikoki inaktibatzen da formalinarekin. Txerto antipoliomielitiko inaktibatuaren (injekzio bidez emana) bi dosiren ondoren, gizabanakoen ehuneko 90ek edo gehiagok polioaren birusaren hiru serotipoen aurkako antigorputz babesleak garatzen dituzte, eta gutxienez ehuneko 99 polioaren birusarekiko immuneak dira, hiru dosiren ondoren[1].
Ondoren, Albert Sabinek ahoko txerto antipoliomielitiko bizia garatu zuen. Birusa gizakiak ez diren zeluletatik tenperatura subfisiologikoetara igarotzean sortu zen[56]. Sabin txertoaren poliobirus indargetua oso modu eraginkorrean erreplikatzen da hesteetan, poliobirus basatiaren infekzio- eta erreplikazio-gune nagusian, baina txertoaren anduia ez da gai nerbio-sistemaren ehunean modu eraginkorrean erreplikatzeko[57]. Sabinen ahoko txerto antipoliomielitikoaren dosi bakar batek immunitatea eragiten die poliomielitisaren birusaren hiru serotipoei hartzaileen %50 ingururi. Birus biziekin indargetutako ahoko txertoaren hiru dosik antigorputz babesleak sortzen dituzte hiru poliobirus moten aurka hartzaileen %95 baino gehiagotan. Sabinen txertoaren saiakuntzak gizakiengan 1957an hasi ziren, eta 1958an, Koprowskiren eta beste ikertzaile batzuen txerto biziekin lehian, Estatu Batuetako Osasun Institutu Nazionalak aukeratu zuen[58]. 1962an baimendua, berehala bihurtu zen mundu osoan erabiltzen den txerto antipoliomielitiko bakarra[53].
Polio basatia vs txertoaren ondoriozko polio kasuak.
Poliomielitisaren aurkako ahozko txertoa merkea denez, ematen erraza eta hesteetan immunitate bikaina sortzen duenez (endemikoa den eremuetan birus basatiarekin infekzioa prebenitzen laguntzen duena), herrialde askotan poliomielitisa kontrolatzeko aukeratu den txertoa izan da[59]. Oso gutxitan (kasu bat txertoaren 750.000 hartzaileko, gutxi gorabehera), poliomielitisaren aurkako ahotiko txertoaren birus indargetua geldiaraz dezakeen modu batera itzultzen da. 2017an, txerto batetik eratorritako poliomielitisaren birusak eragindako kasuek lehen aldiz gainditu zuten poliobirus basatiaren kasuen kopurua, polio basatiaren kasuek txertaketa-maila baxuak lortu baitzituzten. Herrialde industrializatu gehienak aldatu egin dira poliomielitisaren aurkako txerto inaktibatura, eta ezin da atzera bota, poliomielitisaren aurkako txerto bakar gisa edo ahotiko txerto antipoliomielitikoarekin konbinatuta[60].
Tratamendua
Polioa jasan duten umeentzako bainuak Maastrichten, 1956an.Both arnasgailua.
Ez dago sendabiderik polioarentzat. Tratamendu modernoaren ikuspegia sintomak arintzea, errekuperazioa bizkortzea eta konplikazioak prebenitzea izan da. Laguntza-neurrien artean daude antibiotikoak muskulu ahulduetan infekzioak prebenitzeko, minerako analgesikoak, ariketa moderatua eta dieta nutritiboa[61]. Poliomielitisaren tratamenduak epe luzerako errehabilitazioa eskatzen du, terapia okupazionala, fisioterapia, aparatu ortopedikoak, oinetako zuzentzaileak eta, kasu batzuetan, kirurgia ortopedikoa barne[42].
Baliteke haizagailu eramangarriak behar izatea arnasketa errazteko. Historikoki, presio negatiboko haizagailu ez-inbaditzaile bat erabiltzen zen, eskuarki burdinazko birika deitua, arnasketa artifizialki mantentzeko poliomielitisaren infekzio akutu batean, pertsonak modu independentean arnastu ahal izan arte (normalean aste bat eta bi aste bitartean). Gaur egun, arnasketa-paralisi iraunkorra duen poliomielitisetik bizirik atera diren askok presio negatiboko haizagailu modernoak erabiltzen dituzte, bularraren eta sabelaren gainean jartzen direnak[62].
Poliorako beste tratamendu historiko batzuk hidroterapia, elektroterapia, masajeak eta mugimendu pasiboko ariketak dira, baita tratamendu kirurgikoak ere, tendoiak luzatzea eta nerbioak txertatzea kasu[14].
Pronostikoa
Polioaren infekzioak abortiboak dituzten pazienteak erabat sendatzen dira. Meningitis aseptikoa soilik garatzen dutenetan, sintomek bi eta hamar egun artean irautea espero daiteke, eta, ondoren, erabat sendatzea. Bizkarrezur-poliomielitisaren kasuetan, kaltetutako nerbio-zelulak erabat suntsitzen badira, paralisia iraunkorra izango da; suntsitzen ez diren baina funtzioa aldi baterako galtzen duten zelulak agertu eta lau-sei asteko epean berreskura daitezke[63]. Bizkarrezur-poliomielitisa duten pazienteen erdia erabat errekuperatu da; laurden bat desgaitasun arinarekin errekuperatu da, eta gainerako laurdena desgaitasun larriarekin[64]. Litekeena da paralisi-maila akutua eta hondarrekoa biremia-mailarekiko proportzionala izatea, eta alderantziz, immunitate-mailarekiko proportzionala[34]. Bizkarrezurreko polioa oso gutxitan da hilgarria[36].
Arnas euskarririk gabe, arnas erasana duen poliomielitisaren ondorioak asfixia edo jariakinak xurgatzearen ondoriozko pneumonia dira. Oro har, poliomielitis paralitikoa duten pazienteen %5 eta %10 artean hil egiten dira arnasa hartzeko erabiltzen diren muskuluen paralisiaren ondorioz. Hilgarritasun tasa (CFR) adinaren arabera aldatzen da: haurren %2 eta 5 bitartean eta helduen %15 eta 30 bitartean hiltzen dira[44]. Poliomielitisak erraboila erasaten duenean, sarritan, heriotza eragiten du arnasketa-laguntzarik ematen ez bada; laguntzarekin, bere CFR% 25 eta %75 artekoa da, pazientearen adinaren arabera[1][65]. Aldizkako presio positiboa duen aireztapena dagoenean, heriotzak %15era murriztu daitezke[66].
Sendatzea
Polioaren efektuak sendatzeko fisioterapia.
Poliomielitis kasu askok aldi baterako paralisia baino ez dute eragiten[14]. Nerbio-bulkadak lehenago gelditutako muskulura itzultzen dira hilabetean, eta susperraldia erabatekoa izaten da sei edo zortzi hilabetean. Poliomielitis geldiarazle akutu baten ondoren errekuperazioan esku hartzen duten prozesu neurofisiologikoak nahiko eraginkorrak dira; giharrak indar normalari eusteko gai dira, jatorrizko neurona motorren erdia galdu bada ere[67]. Litekeena da urtebeteren ondoren irauten duen paralisia iraunkorra izatea, baina litekeena da infekzioa izan eta 12 eta 18 hilabete bitartean muskulu-indarraren errekuperazio apalak egotea[63].
Errekuperazioan esku hartzen duen mekanismo bat nerbioaren agerraldi terminala da, non garun-enborraren gainerako neurona motorrek eta bizkarrezur-muinak adar berriak edo kimu axonalak garatzen dituzten[68]. Agerraldi horiek poliomielitisaren infekzio akutuaren ondorioz eraitsi diren muskulu-zuntz umezurtzak berreratu ditzakete[69], zuntzek uzkurtzeko duten gaitasuna lehengoratuz eta haien indarra hobetuz[70]. Agerraldi terminalek neurona motore handi samar batzuk sor ditzakete, aurretik lauzpabost unitatek egindako lana egiten dutenak: neurona motore bakar batek, behin 200 zelula muskular kontrolatuta, 800 eta 1.000 zelula artean kontrola ditzake[37]. Errehabilitazio-fasean gertatzen diren eta indar muskularra lehengoratzen laguntzen duten beste mekanismo batzuk dira miozuntzen hipertrofia – Muskulu-zuntzak ariketa eta jardueraren bidez handitzea – Eta II. motako muskulu-zuntzak I. motako muskulu-zuntz bihurtzea[71].
Prozesu fisiologiko horiez gain, gorputzak zenbait konpentsazio-mekanismo ditu funtzioa mantentzeko hondar-paralisia dagoenean. Besteak beste, muskulu ahulagoak erabiltzen dira, ohikoa baino intentsitate handiagokoak, muskuluaren gehieneko ahalmenarekin alderatuta; lehen gutxi erabiltzen ziren muskuluen garapen atletikoa hobetzen da, eta lotailuak erabiltzen dira egonkortasunerako; horrek mugikortasun handiagoa ahalbidetzen du[69][71].
Poliomielitis paralitikoaren hondar-konplikazioak hasierako errekuperazio-prozesuaren ondoren gertatu ohi dira[13]. Paralisiak eta muskulu-paralisiak batzuetan hezurretako deformazioak, artikulazioen gogortzea eta mugitzeko ezintasuna eragin ditzakete. Gorputz-adarreko muskuluak mehe bihurtzen direnean, beste muskulu batzuen funtzioa oztopatu dezakete. Arazo honen adierazpen tipiko bat zaldi-oina da (hanka-okerraren antzekoa). Deformazio hau garatzen da behatzetatik behera tiratzen duten giharrak lanean ari direnean, baina gorantz botatzen dutenak ez daudenean, eta oinak, berez, lurrera erortzeko joera duenean. Arazoa tratatzen ez bada, oinaren atzeko aldeko Akilesen tendoiak atzeratu egiten dira eta oinak ezin du jarrera normala hartu. Zaldi-oina garatzen duten polioaren biktimek ezin dute behar bezala ibili, ezin baitute orpoa lurrean jarri. Antzeko egoera bat gerta daiteke besoak geldituz gero. Kasu batzuetan, kaltetutako hanka baten hazkundea polioaren eraginez moteltzen da, eta beste hankak, berriz, normalean hazten jarraitzen du. Horren ondorioz, hanka bat bestea baino laburragoa da, eta pertsona herrenka joan eta alde batera makurtzen da. Horrek, aldi berean, bizkarrezurra deformatzea eragiten du (eskoliosia, adibidez)[72].
Osteoporosia gerta daiteke eta hezur-hausturak izateko aukera handiagoa. Luzera-desberdintasuna prebenitzeko edo murrizteko esku-hartze bat izan daiteke epifisiodesi bat egitea kondilo femoral distaletan eta tibial proximaletan; horrela, gorputz-adarraren hazkundea artifizialki atzeratzen da, eta plaka epifisarioa (hazkuntzakoa) ixten den unerako, hankak berdinagoak dira luzeran. Aukera gisa, pertsona bat hanken luzera-aldea zuzendu ahala egindako oinetakoekin hornitu daiteke. Beste kirurgia bat ere baliagarria izan daiteke agonista/antagonista muskularren desorekak orekatzeko. Aparatu ortopedikoak edo gurpil-aulkiak luzaroan erabiltzeak konpresio bidezko neuropatia eragin dezake, baita hanketako zainen funtzionamendu egokia galtzea ere, geldiarazitako beheko gorputz-adarretan odola pilatzearen ondorioz[44]. Birikei, giltzurrunei eta bihotzari eragiten dien gelditasun luzearen ondoriozko konplikazioen artean, biriketako edema, aspirazio bidezko pneumonia, gernu-traktuko infekzioak, giltzurrunetako kalkuluak, ileo paralitikoa, miokarditisa eta biriketako cor pulmonala daude[44][73].
Polio ondoko sindromea
Haurtzaroan poliomielitis paralitikotik errekuperatu diren pertsonen% 25-50ek sintoma gehigarriak gara ditzakete infekzio akututik errekuperatu eta hamarkada batzuetara[74], bereziki muskulu-ahultasun berria eta muturreko nekea. Polio ondoko sindromea (PPS) bezala ezagutzen da[75]. Uste denez, PPSaren sintomek gaixotasun paralitikoa sendatzeko fasean sortutako tamaina handiko unitate motorren faila bat dakarte[76][77]. PPS arriskua handitzen laguntzen duten faktoreen artean daude zahartze neuronala, gaixotasun akutua berreskuratu ondoren hondar-narriadura iraunkorra izatea eta neuronen gehiegizko erabilera nahiz erabilera eza. PPS gaixotasun geldoa eta progresiboa da, eta ez dago tratamendu espezifikorik horretarako[75]. Polio ondoko sindromea ez da prozesu infekziosoa, eta pairatzen duten pertsonek ez dute poliomielitisaren birusa askatzen[1].
Epidemiologia
Polioaren kasuak mundu mailan 2018an. Gorriz, berezko kasu basatiak izan zituzten herrialdeak. Urdinez, txertoaren eraginez egondako kasuak izan zituzten herrialdeak.Herrialde bakoitzak izan zuen azken polio kasuaren hamarkada.
1950eko hamarkadaren erdialdean poliomielitisaren aurkako txertoa erabili ondoren, poliomielitis kasu berriak nabarmen murriztu ziren herrialde industrializatu askotan. 1988an, poliomielitisa desagerrarazteko mundu mailako ahalegina hasi zen, Munduko Osasun Erakundea, UNICEF eta Rotary Fundazioa buru zirela[78]. Ahalegin horien ondorioz, urtero diagnostikatutako kasuen kopurua %99,9 murriztu da; 1988an 350.000 kasu atzeman ziren, eta 2001ean, berriz, gutxienez 483 kasu. Horren ostean, urte bakoitzean 1.000 eta 2.000 kasu artean egon zen hainbat urtez[79][80].
2012ko apirilean, Munduko Osasun Erakundeak poliomielitisa desagerraraztea munduko osasun publikorako larrialdi programatikoa zela adierazi zuen. Uste zen 2015ean poliomielitisa bi herrialdetan bakarrik hedatzen zela, Pakistanen eta Afganistanen[81][82][83][84][85], baina agerraldiak eragiten jarraitzen zuen gertuko beste herrialde batzuetan, transmisio ezkutu edo berrezarri baten ondorioz[86].
2015ean, kasuak 98ra jaitsi ziren, eta 2016an berriz ere 37 kasu basati eta txertoaren ondoriozko 5 kasu zirkulatzailera murriztu ziren, baina 2018an 33 kasu basati eta txertoaren ondoriozko 103 kasu zirkulatzailera igo ziren[87][88]. Poliomielitisa da gaur egun mundu osoan desagerrarazteko programa baten xede diren bi gaixotasunetako bat, eta bestea Gineako zizarearen gaixotasuna da[89]. Orain arte, gizateriak erabat desagerrarazi dituen gaixotasun bakarrak baztanga (1980an hala deklaratu zen)[90][91] eta behi-izurria (2011n ere bai) dira[92].
Txertoek eragindako poliobirusen presentzia da kezka bat. Polioaren aurkako ahotiko txertoa ez da perfektua: ezaugarri genetikoak kontu handiz orekatuta dauden bitartean eraginkortasuna maximizatzeko eta birulentzia minimizatzeko, litekeena da ahotiko txertoaren polioaren birusak mutatzea. Ondorioz, poliomielitisaren aurkako ahozko txertoa jasotzen duten pertsonek infekzio akutuak edo kronikoak har ditzakete, edo birusa beste pertsona batzuei transmititu diezaiekete (zirkularazi). Zirkulazioan dauden txertoetatik eratorritako poliobirus kasuek basatien kasuak gainditu dituzte, eta, beraz, komeni da ahoko txerto antipoliomielitikoa ahalik eta lasterren eta modu seguruan erabiltzeari uztea[93].
, central nervous system viral disease (en) 
.jpg)
